ĐIỀU TRỊ GIẢM ĐAU DO UNG THƯ DI CĂN XƯƠNG BẰNG THUỐC PHÓNG XẠ
ĐẠI CƯƠNG
Di căn xương là một trong những biến chứng nghiêm trọng của bệnh ung thư, gặp với tỷ lệ khác nhau ở các bệnh ung thư khác nhau. Di căn xương là do các tế bào ung thư từ nơi khác di chuyển đến theo đường mạch máu, đường bạch huyết hoặc theo cơ chế khác, u di căn phát triển trong cấu trúc xương.Nhiều loại ung thư có thể di căn vào xương, đặc biệt là ung thư vú, ung thư tuyến tiền liệt, ung thư phổi có tỷ lệ di căn vào xương rất cao.Cột sống là nơi thường có di căn xương nhiều nhất. Mặc dù di căn xương hiếm khi là nguyên nhân gây tử vong nhưng thường dẫn đến các biến chứng nặng nề cho người bệnh: 30-60% có triệu chứng đau ở các mức độ khác nhau, 8% gãy xương bệnh lý, 8-10% có hội chứng tăng canxi máu với các biểu hiện như chán ăn, mệt mỏi, buồn nôn.
Đau là triệu chứng thường gặp nhất của ung thư di căn xương, làm ảnh hưởng đến chất lượng sống của người bệnh.Các phương pháp điều trị giảm đau thường dùng: thuốc giảm đau, thuốc chống hủy xương, hormon và xạ trị.Xạ trị giảm đau có thể xạ trị chiếu ngoài hoặc xạ trị trong (thuốc phóng xạ). Điều trị giảm đau bằng thuốc phóng xạ được chứng minh là có hiệu quả, không gây quen thuốc, giúp cải thiện chất lượng sống và kéo dài thời gian sống cho người bệnh.
Hiệu quả và thời gian duy trì giảm đau bằng thuốc phóng xạ tùy thuộc vào nhiều yếu tố như: mức độ tổn thương xương, mức độ nhạy cảm phóng xạ, vị trí xương di căn, khả năng đáp ứng điều trị của từng người bệnh.
NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân gây đau xương có thể do: khối u tồn tại trong xương gây chèn ép, kích thích hoặc làm thay đổi cấu trúc tại đó (tuỷ sống, dây thần kinh), sự thâm nhiễm, lan toả của khối u ra các tổ chức xung quanh, kích thích các dây thần kinh và chịu tác dụng của prostaglandin, bradykinin, do sự quá sản của các màng xương nơi có nhiều đầu của các dây thần kinh…
CHẨN ĐOÁN
Lâm sàng
Đau xương là triệu chứng thường gặp nhất nghĩ đến do di căn xương ở người bệnh đã được chẩn đoán ung thư. Đau do ung thư di căn xương thường có đặc điểm: lúc đầu thoảng qua, nhẹ nhàng, đôi khi người bệnh không để ý đến. Tiếp theo đau tăng dần lên, đau liên tục, mức độ đau ngày càng trầm trọng, thường đau nhiều vào ban đêm, không giảm khi nghỉ ngơi, có thể trở nên đau buốt khi cử động. Điều trị bằng các loại thuốc giảm đau phải ngày một tăng liều nhưng hiệu quả kém, khả năng kiểm soát đau ngày càng hạn chế.
Đã có các phương pháp cho điểm đánh giá mức độ và tính chất đau.
Gãy xương bệnh lý thường xảy ra với loại di căn hủy xương.
Xẹp đốt sống, triệu chứng chèn ép tủy sống.
Cận lâm sàng
Xét nghiệm máu:
Tăng canxi máu gặp ở 5-10% các trường hợp khi có sự huỷ xương nhiều.
X- quang xương khớp:
Hình tiêu xương (vùng không cản quang và ranh giới không rõ), hình đặc xương (điểm mờ hoặc đám mờ đường viền không rõ) hoặc hỗn hợp.
CT scaner và cộng hưởng từ:
Thay đổi cấu trúc (phá hủy xương, tiêu xương, đám mờ trong xương). Có thể phát hiện được với kích thước thường từ 1cm trở lên.
Xạ hình xương toàn thân với 99mTc-MDP:
Khảo sát được toàn bộ hệ thống xương. Tổn thương di căn xương là hình ảnh tăng hoặc khuyết hoạt độ phóng xạ hoặc cả hai, đơn ổ hoặc đa ổ, phân bố không đối xứng trên hệ thống xương.
Chụp PET/CT với 18FDG hoặc với 18FNa:
Phát hiện di căn xương ở giai đoạn rất sớm. Tổn thương di căn xương là hình ảnh tăng hấp thu 18 FDG đơn ổ hoặc đa ổtrên hệ thống xương.
Chẩn đoán xác định
Sinh thiết xương làm giải phẫu bệnh là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán di căn xương. Sinh thiết có thể thực hiện dưới hướng dẫn của CT hoặc MRI. Tuy nhiên, đây là phương pháp xâm lấn, khó thực hiện nếu tổn thương ở sâu hoặc ở những vị trí khó sinh thiết. Ngoài ra, nếu lấy mẫu không chính xác vị trí tổn thương sẽ cho kết quả âm tính giả.
Chẩn đoán phân biệt
Với các tổn thương do gãy xương cũ, bệnh u xương lành tính và ác tính nguyên phát, viêm xương, chấn thương xương, ung thư xương nguyên phát, đa u tủy xương…
ĐIỀU TRỊ GIẢM ĐAU DO UNG THƯ DI CĂN XƯƠNG BẰNG THUỐC PHÓNG XẠ
Nguyên tắc chung
Dựa vào các đặc tính chuyển hoá đặc hiệu của tổ chức xương đối với canxi và phospho nên thường dùng các đồng vị phóng xạ phát tia E hoặc các hợp chất đánh dấu thuộc hai nhóm này. Tia E với mức năng lượng phù hợp có tác dụng tại chỗ làm giảm đau, giảm quá trình huỷ xương, làm chậm quá trình tiến triển của bệnh.
Chỉ định
Người bệnh có chẩn đoán xác định ung thư bằng mô bệnh học (ung thư phổi, vòm mũi họng, tuyến tiền liệt…) và có dấu hiệu lâm sàng di căn xương. Các căn cứ để chỉ định gồm:
Xạ hình xương: các tổn thương xương tương ứng với vùng bị đau, đồng thời có thể có hoặc không các biểu hiện về hình ảnh tổn thương xương trên các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh khác như X- quang, CT, MRI.
Đau xương đã dùng thuốc giảm đau không đỡ hoặc không còn tác dụng (nhờn thuốc).
Xét nghiệm máu: Bạch cầu ≥3,5 G/l. Bạch cầu đa nhân ≥1,5G/l. Tiểu cầu ≥100 G/l.
Chức năng thận bình thường.
Chống chỉ định
Người bệnh nữ có thai hoặc đang cho con bú.
Các bước tiến hành
Có thể dùng 1 trong các thuốc phóng xạ sau:
Phospho – 32 ( 32 P): dung dịch uống. Liều dùng một lần 5 – 7 mCi hoặc uống 4 liều mỗi liều 3 mCi (tổng liều 12 mCi) uống cách ngày.
Stronti – 89 ( 89 Sr): dung dịch tiêm tĩnh mạch. Liều dùng: 0,3 – 0,4 mCi/kg cân nặng. Tổng liều có thể tới 4,0 mCi.
Rhenium – 186 ( 186 Re): dung dịch tiêm tĩnh mạch. Liều dùng 30 – 35 mCi.
Rhenium – 188 ( 188 Re): dung dịch tiêm tĩnh mạch thường được chiết từ bình sinh phóng xạ (generator). Liều dùng: 31r 6 mCi.
Samarium – 153 ( 153 Sm): dung dịch tiêm tĩnh mạch. Liều dùng: 0,6-1,0 mCi/kg cân nặng.
Chuẩn bị người bệnh:
Giải thích cho người bệnh hiểu rõ để có sự đồng ý của người bệnh hoặc người nhà, để phối hợp điều trị và thực hiện an toàn bức xạ.
Tiến hành
Cho người bệnh uống thuốc phóng xạ theo đúng liều chỉ định vào lúc đói hoặc cách xa bữa ăn tối thiểu 2 giờ.
Theo dõi người bệnh và xử lý kịp thời các phản ứng không mong muốn nếu có.
Đánh giá kết quả điều trị qua lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng, thang điểm đau.
Biến chứng và xử trí
Điều trị giảm đau bằng thuốc phóng xạ hầu như không có biến chứng nặng nề. Tác dụng độc tính đối với tủy xương có thể gây giảm số lượng tế bào máu hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, thường xuất hiện từ 4-5 tuần sau khi nhận liều điều trị. Sau 6 -7 tuần, các thành phần của máu có thể tự hồi phục, hầu như không cần can thiệp gì. Tác dụng phụ gây suy tủy, thiếu máu cần cân nhắc nếu điều trị nhiều đợt và thời gian sống thêm của người bệnh còn dài.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Mai Trọng Khoa. (2012). Y học hạt nhân. Sách dùng cho sau đại học. Nhà xuất bản Y học.
Christiaan Schiepers. (2006). Diagnostic Nuclear Medicine. Springer – Verlag Berlin Heidelberg.
Ell P.J., S.S. Gambir. (2004). Nuclear Medicine in Clinical Diagnosis and Treatment. Churchill Livingstone.
Hans. Jyrgen Biersack Leonard. M. Freeman. (2007). Clinical Nuclear Medicine; Springer – Verlag Berlin Heidelberg.
Vincent T, Devita, Jr Theodone S. Lawrence Steven A, Rosenberg Wolters Kluwer. (2010). Cancer Principles & Practice of Oncology. Annual Advances, Volume 1. Lippincott William & Wilkins; Philadelphia, USA.